牙周病和骨质萎缩的背后，藏着一个“双面人”

明天是世界肥胖症日，今年的隐喻是“别让肥胖症击垮你”。

我们不妨把生理颚软骨众所周知一座该银行。从出生到35岁数，生理颚骨量值因为存入多于花销，该银行也就越来越与众不同，颚软骨也越来越强壮；而35岁以后，颚骨量就开始量下降了，花销速度开始之比存入，颚骨该银行开始难以为继吃老本，该银行里都在此之后存下的颚骨量被透支。当代谢物颚骨量下降到一定值，身体开始出现肥胖症。

肥胖症症亦会造成了颚骨风力下降，颚骨脆性增高，直接致使易颚骨折，以及胸部颚软骨哮喘。

肥胖症与颈部松动密切之外。牙周颚骨质量下降造成牙槽颚骨不牢固，致使颈部松动，严重时还确实致使颈部剥落。在在，研究课题小组挖掘出，一种免疫肝细胞确实在其里起着重要功用。

10月17日，《科学再生医学》杂志发表了一项原先研究课题。宾夕法尼亚州国立卫生保健研究课题院和普林斯顿大学口部该学院国家口部和颅面研究课题所的研究课题设计团队挖掘出：口部里不肥胖症的生物体群造成了的特殊免疫肝细胞，能触发和摧残组织起来，致使与严重牙周哮喘之外的颚骨质量下降。

牙周病是一种常见哮喘，直接影响了近一半的30岁以上和70%的65岁以上人群。在受直接影响的人群里，细菌亦会造成了颈部周围组织起来的增生，这确实亦会致使中叶牙周炎的颚软骨和颈部剥落。

“生物体亦会诱发增生。通过发出声响和口部护理可添加细菌高度集里增生，但不是永久性的，这暗示还有其他诱因在起功用。”研究课题者说，“结果显示，辅助T肝细胞17（Th17）是这一操作过程的飞轮诱因，断定了口部细菌和增生之间的联系。”

研究课题者观察到，Th17在牙周炎病变的龟头组织起来里比在肥胖症的龟头里来得普遍，并且Th17肝细胞的量与哮喘所致之外。

Th17肝细胞一般而言生活在所谓的阻隔部位，也是细菌首先与身体接触的部位，如口部、黏膜和消化道等。目前为止Th17肝细胞可防范口部鹅口疮，即口部菌类，但它们也与增生性哮喘如和肝硬化有关，这暗示它们在肥胖症和哮喘里起双重功用。

为了研究课题口部生物体组到底确实成为Th17肝细胞积累的触发诱因，研究课题人员将小鼠放到广谱抗生素盐酸里。他们挖掘出，抑止口部生物体可避免牙周炎小鼠龟头里Th17肝细胞的扩张，同时其他免疫肝细胞不受直接影响，这暗示不肥胖症的细菌群亦会造成了Th17肝细胞释放出。

当研究课题小组通过基因工程技术改造小鼠依赖Th17肝细胞，或给老鼠注射一种小分子药物阻扰Th17肝细胞发育时，他们挖掘出：这样可以下降牙周炎造成了的颚骨质量下降。RNA分析显示：Th17阻断药物致使加入增生、组织起来摧残和颚骨质量下降的之外介导下降，暗示Th17肝细胞是牙周炎的飞轮诱因。

就此，研究课题人员对35名病变完成了研究课题，他们的基因缺陷致使Th17肝细胞依赖。而他们来得不不易受到牙周哮喘的直接影响，增生和颚骨质量下降也来得少。研究课题小组们推论，如果很难Th17肝细胞，或许能防范牙周哮喘。

这些结果为牙周病的发展机制共享了重要参考，重要的是，它们还为特定肝细胞的靶向疗程共享了值得注意的事实，最终确实为牙周病病变共享能够的疗程。

摘要

[1] A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans.

[2] Immune culprits linked to inflammation and bone loss in gum disease identified.